ROMA – «E’ la scoperta più significativa della mia carriera. Abbiamo compiuto un ampio passo avanti nella comprensione dei tumori», festeggia un Capodanno speciale Pier Giuseppe Pelicci, ricercatore dell’Istituto europeo dei tumori. Su Nature è stato pubblicato lo studio dove il biologo molecolare svela il segreto della leucemia mieloide acuta.
I farmaci riescono a fiaccarla per qualche anno, ma lei torna. L’immortalità è dovuta a una proteina, chiamata P2i, una specie di serbatoio di benzina. Rallenta la crescita di un ristretto gruppo di cellule staminali e impedisce che muoiano come succede a quelle dei tessuti sani. Dopo un periodo di finta resa le cellule madri iniziano di nuovo a proliferare e a generare malattia. La ricerca è un prodotto dello Ieo in collaborazione con gli ematologi dell’università di Perugia e finanziamenti Airc. «Una grossa sorpresa. Pensavamo che la mieloide acuta fosse il risultato di una iper crescita di cellule. In questo caso invece il tumore è dovuto a cellule non proliferanti – spiega Pelicci -. Le terapie tradizionali, intervenendo sull’eccesso di proliferazione, inducono guarigione temporanea. E non riescono a uccidere le staminali non proliferanti, riparatrici del Dna». Sul piano pratico, per sperare in cure efficaci bisogna agire alla radice. Colpire la proteina P21, che attiva il meccanismo di riparazione. O trovare terapie anti-riparo. Esistono già tre farmaci di questo genere in sperimentazione sull’uomo. Eventuali risultati non prima di 5-10 anni. Pelicci è ottimista: «Riteniamo che tutti i tumori abbiano gli stessi meccanismi della leucemia mieloide acuta». Secondo Luigi Frati, patologo e rettore de La Sapienza, «è molto importante aver capito qual è il segreto dell’immortalità, ma da qui ad affermare che tutte le forme di tumori del sangue si comportino nella stessa maniera è forse prematuro». L’ematologo Franco Mandelli avverte: «Prima che si arrivi alla cura passeranno diversi anni. Contro la mieloide cronica non dimentichiamo che già oggi disponiamo di farmaci efficaci».
