L’Alzheimer potrebbe essere bloccato con una molecola naturalmente prodotta nei nostri neuroni che pero’ sembra mancare nel cervello dei pazienti. E’ la scoperta di un team internazionale di ricercatori del Max Delbruck Center for Molecular Medicine (MDC) di Berlino-Buch (Germania) e dei loro collaboratori in Danimarca, Australia e America.
Secondo quanto riferito da uno dei ricercatori, Olav Andersen, sulla rivista dell’Accademia Americana delle Scienze PNAS, la proteina, chiamata sorLa, e’ capace di impedire la formazione delle placche di proteina beta-amiloide che sono il segno distintivo della malattia.
Il morbo di Alzheimer e’ la forma piu’ diffusa di demenza senile. Si tratta di una malattia neurodegenerativa che si manifesta col deterioramento progressivo delle funzioni cognitive del paziente. A livello anatomico la malattia e’ caratterizzata da placche di frammenti di una proteina detta beta-amiloide, frammenti che si aggregano insieme e devastano il cervello del paziente.
La proteina beta-amiloide deriva dal taglio di una proteina precursore (APP) che ha delle funzioni tuttora non ben identificate nel cervello del paziente. Comunque e’ noto che per funzionare APP deve essere tagliata. In questi tagli, e per motivi tuttora per lo piu’ misteriosi, a partire da APP si formano i frammenti ‘malefici’ di beta-amiloide che si aggregano insieme e formano le placche. Molti neurologi pensano che inevitabilmente tutti noi accumuliamo un po’ di questi frammenti ma la differenza tra quanti si ammalano e’ quanti no sta in un ignoto meccanismo di ripulitura che funziona solo nei primi. Inoltre, anche la velocita’ con cui avvengono i tagli di APP e quindi con cui si formano e accumulano i frammenti potrebbe essere determinante per lo scatenarsi del morbo.
Ebbene, i ricercatori avrebbero scoperto una pedina che contrasta questo meccanismo di recisione della proteina APP, l’enzima sorLa, che potrebbe in qualche modo impedire o rallentare la formazione delle placche.
In un primo momento gli esperti hanno studiato topolini modificati geneticamente e per questo incapaci di produrre sorLa. In questi roditori la formazione di frammenti di beta-amiloide avviene piu’ rapidamente. Poi, gli esperti hanno esaminato il cervello post-mortem di pazienti e individui sani. Nei neuroni dei primi sorLa sembra assente, non cosi’ nei neuroni dei cervelli sani.
Secondo i ricercatori, l’assenza o la presenza di piccole quantita’ di sorLa puo’ quantomeno agevolare o rendere piu’ rapido il processo di formazione e accumulo delle placche, per cui assenza o disfunzioni di questo enzima vanno considerate un fattore di rischio per la malattia.
I ricercatori sperano in futuro di trovare fattori che controllino la produzione di sorLa nei neuroni e di modularne le quantita’ nei pazienti che ne producano poca, almeno per rallentare il decorso dell’Alzheimer. Ma sono consapevoli del fatto che questa e’ una malattia complessa e che sorLa, per quanto importante, e’ solo una delle tante pedine in gioco.
Secondo quanto riferito da uno dei ricercatori, Olav Andersen, sulla rivista dell’Accademia Americana delle Scienze PNAS, la proteina, chiamata sorLa, e’ capace di impedire la formazione delle placche di proteina beta-amiloide che sono il segno distintivo della malattia.
Il morbo di Alzheimer e’ la forma piu’ diffusa di demenza senile. Si tratta di una malattia neurodegenerativa che si manifesta col deterioramento progressivo delle funzioni cognitive del paziente. A livello anatomico la malattia e’ caratterizzata da placche di frammenti di una proteina detta beta-amiloide, frammenti che si aggregano insieme e devastano il cervello del paziente.
La proteina beta-amiloide deriva dal taglio di una proteina precursore (APP) che ha delle funzioni tuttora non ben identificate nel cervello del paziente. Comunque e’ noto che per funzionare APP deve essere tagliata. In questi tagli, e per motivi tuttora per lo piu’ misteriosi, a partire da APP si formano i frammenti ‘malefici’ di beta-amiloide che si aggregano insieme e formano le placche. Molti neurologi pensano che inevitabilmente tutti noi accumuliamo un po’ di questi frammenti ma la differenza tra quanti si ammalano e’ quanti no sta in un ignoto meccanismo di ripulitura che funziona solo nei primi. Inoltre, anche la velocita’ con cui avvengono i tagli di APP e quindi con cui si formano e accumulano i frammenti potrebbe essere determinante per lo scatenarsi del morbo.
Ebbene, i ricercatori avrebbero scoperto una pedina che contrasta questo meccanismo di recisione della proteina APP, l’enzima sorLa, che potrebbe in qualche modo impedire o rallentare la formazione delle placche.
In un primo momento gli esperti hanno studiato topolini modificati geneticamente e per questo incapaci di produrre sorLa. In questi roditori la formazione di frammenti di beta-amiloide avviene piu’ rapidamente. Poi, gli esperti hanno esaminato il cervello post-mortem di pazienti e individui sani. Nei neuroni dei primi sorLa sembra assente, non cosi’ nei neuroni dei cervelli sani.
Secondo i ricercatori, l’assenza o la presenza di piccole quantita’ di sorLa puo’ quantomeno agevolare o rendere piu’ rapido il processo di formazione e accumulo delle placche, per cui assenza o disfunzioni di questo enzima vanno considerate un fattore di rischio per la malattia.
I ricercatori sperano in futuro di trovare fattori che controllino la produzione di sorLa nei neuroni e di modularne le quantita’ nei pazienti che ne producano poca, almeno per rallentare il decorso dell’Alzheimer. Ma sono consapevoli del fatto che questa e’ una malattia complessa e che sorLa, per quanto importante, e’ solo una delle tante pedine in gioco.
